Μερικές σοβαρές περιπτώσεις Covid-19, ακόμη και νεαρής ηλικίας ασθενών χωρίς υποκείμενο νόσημα που διασωληνώνονται σε ΜΕΘ νοσοκομείων οφείλονται στη δυσλειτουργία ορισμένων πρωτεϊνών (ιντερφερόνες τύπου 1), σύμφωνα με δύο νέες διεθνείς επιστημονικές έρευνες, που έγιναν σε ανθρώπους από όλον τον κόσμο με σοβαρή λοίμωξη από τον κορονοϊό SARS-CoV-2.
Οι δύο νέες μελέτες, με επικεφαλής τον γενετιστή-λοιμωξιολόγο δρα Ζαν-Λοράν Καζανόβα του Πανεπιστημίου Ροκφέλερ της Νέας Υόρκης και με τη συμμετοχή ελληνικής καταγωγής επιστημόνων της διασποράς, οι οποίες δημοσιεύθηκαν στο κορυφαίο επιστημονικό περιοδικό «Science», εντάσσονται στη διεθνή πρωτοβουλία COVID Human Genetic Effort και συμπληρώνουν σημαντικά κομμάτια στο «παζλ» της Covid-19. Ρίχνουν φως στην αιτία που ο νέος ιός αποδεικνύεται φονικός για ορισμένους ανθρώπους, ενώ παρέχουν και την πρώτη μοριακή εξήγηση γιατί οι άνδρες κινδυνεύουν περισσότερο από τις γυναίκες.
Η ανακάλυψη ότι σε μία μειονότητα των ασθενών με Covid-19 (γύρω στο 14%) μπλοκάρεται η σωστή λειτουργία των προστατευτικών ιντερφερονών, μπορεί μελλοντικά να σώσει ζωές με την κατάλληλη θεραπεία με συνθετικές ιντερφερόνες, η οποία θα αποκαθιστά τη λειτουργία των εν λόγω προστατευτικών πρωτεϊνών. Θα βοηθήσει, επίσης, να γίνεται έγκαιρα διάγνωση όσων κινδυνεύουν περισσότερο να νοσήσουν σοβαρά από την Covid-19.
Οι ιντερφερόνες τύπου 1 είναι μία ομάδα 17 πρωτεϊνών που παράγονται άμεσα από τα μολυσμένα κύτταρα -πριν ενεργοποιηθεί κανονικά το ανοσοποιητικό σύστημα- με στόχο να περιοριστεί η εξάπλωση του «εισβολέα». Παίζουν ζωτικό ρόλο στην άμυνα του οργανισμού κατά της γρίπης και άλλων ιών. Όταν, όμως, παράγονται σε ανεπαρκή επίπεδα εξαιτίας γενετικών λόγων ή όταν η λειτουργία τους σαμποτάρεται από το ίδιο το σώμα μέσω αυτο-αντισωμάτων, τότε η άμυνα του οργανισμού αδυνατεί να αντιμετωπίσει τον κορονοϊό. Από την αρχή της πανδημίας οι γιατροί υποπτεύονταν ότι κάτι συνέβαινε και τώρα το επιβεβαίωσαν.
Στην πρώτη μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν DNA από 659 ασθενείς με σοβαρή πνευμονία λόγω Covid-19 και 530 ασυμπτωματικούς. Βρήκαν ότι το 3,5% των ασθενών με σοβαρή Covid-19 είχαν σπάνιες γενετικές μεταλλάξεις σε συνολικά οκτώ γονίδια, οι οποίες εμπόδιζαν το σώμα τους να παράγει κατάλληλες ιντερφερόνες. Το γενετικό υπόβαθρο εμποδίζει τα ανοσοποιητικά κύτταρα αυτών των ανθρώπων να παράγουν ιντερφερόνες τύπου 1 ως απάντηση στον κορονοϊό.
«Τα ευρήματα παρέχουν αξιόπιστες ενδείξεις πως η διαταραχή στις ιντερφερόνες τύπου 1 είναι συχνά η αιτία για την Covid-19 που γίνεται απειλητική για τη ζωή», δήλωσε ο Καζανόβα, επικεφαλής του Εργαστηρίου St.Giles Ανθρώπινης Γενετικής Λοιμωδών Νόσων στο Ροκφέλερ, καθώς και της διεθνούς πρωτοβουλίας COVID Human Genetic Effort.
Στη δεύτερη έρευνα, οι επιστήμονες αναζήτησαν σε 987 ασθενείς με σοβαρή Covid-19 αντισώματα που, για άγνωστο λόγο, στρέφονται ενάντια στους ιστούς και στα όργανα του σώματος. Σε ποσοστό 10,2% των ασθενών βρέθηκαν τέτοια αυτο-αντισώματα που στοχεύουν στη λειτουργία των ιντερφερονών τύπου 1, έναντι ποσοστού μόνο 0,3% στον γενικό πληθυσμό.
Αυτά τα αντισώματα λειτουργούν ως μπούμερανγκ, καθώς εμποδίζουν τις ιντερφερόνες να κάνουν την αμυντική δουλειά τους κατά του κορονοϊού. «Τα ευρήματα δείχνουν σε σημαντικό βαθμό ότι αυτά τα αυτο-αντισώματα -και όχι η ίδια η λοίμωξη Covid-19- αποτελούν στην πραγματικότητα την υποκείμενη αιτία που μερικοί άνθρωποι αρρωσταίνουν πολύ σοβαρά», ανέφερε ο δρ Καζανόβα.
Είναι αξιοσημείωτο ότι στη συντριπτική πλειονότητα (95%) τέτοια εξουδετερωτικά αυτο-αντισώματα βρέθηκαν σε άνδρες, πράγμα που εξηγεί εν μέρει γιατί είναι αυτοί που κινδυνεύουν πολύ περισσότερο από τις γυναίκες να πεθάνουν από τον κορονοϊό. Αυτό αποτελεί έκπληξη για τους επιστήμονες, επειδή οι γυναίκες πάσχουν συχνότερα από αυτοάνοσες παθήσεις. Επίσης, οι μισοί ασθενείς με σοβαρή Covid-19 που παράγουν αυτο-αντισώματα, είναι άνω των 65 ετών, πράγμα που βοηθά να εξηγηθεί γιατί οι ηλικιωμένοι είναι πιο ευάλωτοι στον κορονοϊό.
Τα ευρήματα, εξάλλου, σύμφωνα με το «Science», φέρνουν στο προσκήνιο και μία ανησυχία: Ότι στο πλάσμα αίματος αναρρωσάντων που χορηγείται σε ασθενείς, μπορεί να περιέχονται και αυτοκαταστροφικά αυτο-αντισώματα. Γι’ αυτό πρέπει πριν τη μετάγγιση να γίνεται ο κατάλληλος έλεγχος. Τέλος, οι ερευνητές σημείωσαν ότι πρέπει να αναπτυχθούν νέα τεστ που θα ανιχνεύουν γρήγορα τέτοια αυτο-αντισώματα.
